Các túi tiết thu từ tế bào tiền thân nội mô có thể kích thích tế bào nội mô và cải thiện tình trạng
Tắt nghẽn mạch máu là một bệnh thường gặp; nó có thể xảy ra ở nhiều mô cơ quan từ chi đến tim, đến não mà có thể gây các bệnh nghiêm trọng như thiếu máu cơ chi, đột quỵ, nhồi máu cơ tim… Mới đây, nghiên cứu của PTN Nghiên cứu và Ứng dụng Tế bào gốc, Trường Đại học Khoa học Tự nhiên, Đại học Quốc gia Tp.HCM đã sử dụng các túi tiết từ tế bào tiền thân nội mô để điều trị bệnh tắt nghẽn này trên mô hình chuột thiếu máu.
Trong nghiên cứu này, các nhà nghiên cứu đã tái thiết lập trực tiếp tế bào sợi thành tế bào tiền thân nội mô bằng cách chuyển gen ETV-2. Sau khi chuyển gen các tế bào sợi mang gen ETV-2 đã chuyển thành tế bào tiền thân nội mô. Những tế bào tiền thân mô này tiếp tục được sử dụng tăng sinh để sản xuất các túi tiết (Extracellular vesicles – EVs). Các EVs được thu nhận để điều trị trên chuột thiếu máu chi cấp tính.
Kết quả nghiên cứu cho thấy rằng EVs có thể cảm ứng tế bào nội mô tại chỗ của chuột in vitro, và đặc biệt cải thiện đáng kể quá trình hình thành mạch mới ở chuột tắt mạch máu chi, làm tăng đáng kể chuột được điều trị thành công.
Toàn bộ kết quả này công bố trên tạp chí quốc tế uy tín trong lĩnh vực công nghệ tế bào Cytotechnology.
Kết quả này hứa hẹn một liệu pháp mới không sử dụng tế bào nguyên vẹn trong điều trị bệnh, đó là các EVs. Việc sử dụng các EVs có tính an toàn cao hơn so với dùng tế bào nguyên vẹn.Thông tin từ nhóm nghiên cứu, nhóm sẽ tiếp tục nghiên cứu sản xuất EVs với tiêu chuẩn lâm sàng và hứa hẹn sử dụng trong thử nghiệm lâm sàng trong thời gian tới.
Thật vậy, EVs là những túi do tế bào sản xuất và tiết ra bên ngoài tế bào. Những túi này chứa cả RNA, DNA và protein. Các thông tin chứa trong EVs có thể gây nên các hoạt tính sinh học khác nhau của tế bào nhận.
Tài liệu tham khảo:
Van Pham, P., Vu, N. B., Dao, T. T. T., Le, H. T. N., Phi, L. T., Huynh, O. T., … & Phan, N. K. Extracellular vesicles of ETV2 transfected fibroblasts stimulate endothelial cells and improve neovascularization in a murine model of hindlimb ischemia. Cytotechnology, 1-14.
